Epilepsiaga sukeldujad peaksid enne vee alla minekut arvesse võtma kõiki oma seisundi tegureid, kuna sukeldumise ajal esinevad krambid võivad sukeldujale tõsiselt mõjuda.
Mis on epilepsia
Mõisteid "epilepsia" ja "krambid" (või krambid) kasutatakse üldiselt vaheldumisi. Krambid on ajukoore elektriliste omaduste paroksüsmaalsed (ennustamatud ja kontrollimatud) ilmingud. Teisisõnu öeldes on see aju osa või terve aju neuronaalse aktiivsuse kontrollimatu, tahtmatu elektrilahendus. Et seda perspektiivi tuua, on epilepsia haigusseisund, millega kaasnevad korduvad provotseerimata krambid. Klassifikatsioon ja ilmingud sõltuvad kaasatud ajupiirkonnast.
Mis võib epilepsia tekkele kaasa aidata?
Võib olla üsna üllatav, et krambid on neuroloogiliste vigastuste ja haiguste väga levinud, mittespetsiifiline ilming. Nagu me aru saame, on aju põhiülesanne elektriliste impulsside edastamine. Viimase aja kirjanduses öeldakse, et tõenäosus kogeda vähemalt ühte epilepsiahoogu elu jooksul on umbes üheksa protsenti ja tõenäosus saada elu jooksul epilepsiadiagnoos on umbes kolm protsenti. Aktiivse epilepsia levimus on aga vaid umbes 0.8 protsenti.
Epilepsiahoogudel võib olla palju põhjuseid, sealhulgas geneetiline eelsoodumus, peatrauma, insult, ajukasvajad ning alkoholist ja/või narkootikumidest loobumine. Näib, et teatud tingimused võivad langetada epilepsiahoogude künnist ja vees viibimist loetakse kindlasti kõige olulisemaks, kui võtame võrrandisse sukeldumise. Sensoorne deprivatsioon, hüperventilatsioon, lämmastiku narkoos, atsidoos (süsinikdioksiidi peetusest), ärevus ja hüpoksia (mis tahes põhjusel) võivad kõik kaasa aidata krampide läve alandamisele tavaolukorras.
Need kõik võivad sügavamal kergemini tekkida. Muud tegurid on väsimus, psühholoogiline stress, ainete kuritarvitamine, vilkuvad tuled, haigused ja teatud toitainete puudused. Kasvõi ühe eelnimetatud teguri ja vees viibimise kombineerimine seab epilepsiahaige sukeldumisel suuremasse ohtu – esiteks suurendab see riski saada vee all krambihoogu ja teiseks suurendab see surmava tulemuse peaaegu vältimatust. st uppumine.
Kuidas epilepsia toimib?
Vaatame lähemalt epilepsia anatoomiat (struktuuri) ja füsioloogiat (talitlust). Seda võib laias laastus liigitada fokaalseteks krambihoogudeks, kus neuronite (ajurakkude) elektrilahendus hõlmab ainult kindlat ajuosa või -piirkonda, või üldistatud krambihoogudeks, kus on haaratud kogu aju. Osaliselt või tervikuna kaasatud aju struktuurset piirkonda nimetatakse ajukooreks ja see moodustab anatoomiliselt aju ("suure" aju) pindala.
Fokaalne interiktaalne epileptiformne piisk või terav laine on fokaalsete krambihoogude kliiniline neurofüsioloogiline tunnus ja rakulist neurofüsioloogilist korrelatsiooni sellega nimetatakse paroksüsmaalseks depolarisatsiooninihkeks (PDS). Lühidalt öeldes hõlmab see protsess neuronite depolarisatsiooni (puhkepotentsiaali või "voolu" muutust) kaltsiumist sõltuvate kaaliumikanalite kaudu, millele järgneb silmapaistev järelhüperpolarisatsioon. Kui tühjenevate neuronite arv on üle mitme miljoni, on skalpelelektrograafilised elektroodid võimelised registreerima elektrilist aktiivsust elektroentsefalogrammiga (EEG).
Mehhanismid, mis võivad koos eksisteerida erinevates kombinatsioonides, et põhjustada fokaalseid krampe, on neuronite vähenenud inhibeerimine või suurenenud erutus. Need tehakse kokkuvõtlikult, sest põhjalik arutelu ei kuulu käesoleva artikli reguleerimisalasse. Neuronite inhibeerimise vähenemist põhjustavad mehhanismid on puudulik gamma-aminovõihappe (GABA)-A ja B (mis on neurotransmitter) inhibeerimine, GABA neuronite puudulik aktiveerimine ja kaltsiumi puudulik rakusisene puhverdamine.
Mehhanismid, mis viivad neuronite suurenenud ergutamiseni, on N-metüül-D-asparagiinhappe (NMDA) retseptorite suurenenud aktiveerimine, suurenenud sünkroonsus neuronite vahel efaptilisest (elektriimpulsi üleminek ühelt neuronilt teisele) interaktsioonide tõttu ning suurenenud sünkroonsus ja/ või aktiveerumine korduvate ergastavate tagatiste tõttu. Fokaalse algusega krambid võivad areneda generaliseerunud krambihoogudeks.
Sukeldumiskeskkonna mõjust epilepsiale on juba räägitud. Neid muutujaid eraldi arvesse võttes on juba igaüks sukeldumise vastunäidustus. Nende kombineerimisel tuleks hinnata olukorra tõsidust.
Mida saab sukelduja epilepsiaga ette võtta?
Kuigi on tõsi, et riski ei saa kvantifitseerida, on enamik meditsiinitöötajaid tõrksad kuulutama sukeldujaid, kellel on diagnoosimata krambid või epilepsiadiagnoosid, sukeldumiskõlbulikuks, pidades silmas surmaga lõppevat tulemust, kui risk peaks ilmnema. Selle autori arvamus on, et epilepsiahaige peaks suunama oma seiklusliku energia maapealsetesse tegevustesse, mis võivad pakkuda sama palju virgutust ja eneseteostust.
Erandiks võivad olla krambid, mis on põhjustatud vaguse stimulatsioonist (närvi väljavoolust tingitud minestamine), asendihüpotensioonist (madal vererõhk), madalast veresuhkrust, meelelahutuslikest ravimitest ja palavikukrampidest enne viieaastaseks saamist (ilma hilisemate krampideta). .
Meile kättesaadavad andmed ütlevad meile järgmist: 30 protsendil epilepsia all kannatavatest inimestest tekivad hoolimata nende ravimitest krambid või krambid, umbes 50 protsendil juveniilse epilepsia all kannatavatest lastest ei teki täiskasvanueas kordumist, ilma et see risk oleks suurem kui üldiselt. elanikkonnast (mõned asutused väidavad, et risk on suurenenud alla ühe protsendi), tõenäosus uue hoo kogemiseks väheneb aja jooksul eksponentsiaalselt ja saavutab peaaegu normaalse riski viie aasta pärast (mis ei võta arvesse sukeldumisega kaasnevat lisapinget) ja 30 protsenti lastest ja 65 protsenti täiskasvanutest kogevad epilepsiahooge või krampe esimese kahe aasta jooksul, kui nad lõpetavad epilepsiaravimi võtmise.
Mõned sukeldumisasutused lubavad nüüd epilepsiahaigetel sukelduda pärast viie aasta möödumist ilma krampideta pärast ravimi kasutamise katkestamist. Teised meditsiinitöötajad on arvamusel, et kaks aastat ilma krambihoogudeta pärast ravimite võtmise katkestamist võib nende isikute jaoks olla vastuvõetav sukeldumisrisk tingimusel, et sügavus on piiratud 15 m mereveega (MSW), selge sooja veega ja nitroksi hingamissegudeta.
Kuigi epilepsiaga seotud ootamatute ootamatute surmajuhtumite (SUDEP) esinemissagedus on madal (ligikaudu 2.3 korda kõrgem kui üldpopulatsioonis), on enamik neist surmadest tingitud teadvuse häiretest. Epilepsiaga sukelduja peaks lõpuks otsustama. Kui nad soovivad pärast kogu esitatud teabe kaalumist sukeldumist jätkata, peaksid nad, nagu ka nende sukeldumissõbrad, leppima suurenenud riskiga.
Kas soovite teist arvamust?
Ohutus sukeldumisel peaks alati olema teie esmatähtis prioriteet. See kehtib ka selliste seisundite nagu epilepsia ja selle ravimite puhul. Pidage meeles, et vastutate ka teiega koos sukelduvate sukeldujate ohutuse eest. DAN Europe'i vihjeliin on alati saadaval spetsiaalse abiga.
Saate lisateavet DAN Europe'i, nende meditsiiniuuringute ja kindlustuse kohta siin.
